Revue de presse Alzheimer mai 2008

Le 28 mai 2008, par Louis LEVY,

Un rôle des facteurs environnementaux précoces dans le développement d’une démence (Huang TL, Carlson MC, Fitzpatrick AL, Kuller LH, Fried LP, Zandi PP. Knee height and arm span : a reflection of early life environment and risk of dementia. Neurology. 2008 May 6 ;70(19 Pt 2):1818-26.) Des études ont montré que des facteurs environnementaux en début de vie pouvaient favoriser la survenue plus tardivement de maladies chroniques ; par exemple, une association a été retrouvée entre petite stature pendant la petite enfance et développement ultérieur de maladies cardiovasculaires, d’un diabète de type 2 ou d’une hypertension artérielle. Ces auteurs nord américains ont recherché s’il pouvait exister un lien entre des données anthropométriques (longueur de l’avant-bras du coude au poignet et la taille aux genoux) et démence. Sur 2 798 patients âgés de plus de 65 ans (moyenne 72 ans ; 41% d’hommes) ayant participé àl’étude Cardiovascular Health Cognition Study, et suivis pendant en moyenne 5,4 ans, 480 ont développé une démence. Les résultats ont montré un lien entre mesures anthropométriques les plus basses et risque de démence. Ce lien était maximal pour les démences de type Alzheimer (DTA) et moindre pour les démences vasculaires : Par exemple, pour les femmes avec un avant bras court (dernier quartile), le risque de DTA était multiplié par 1,5. Pour les hommes, les mesures de l’avant bras étaient associées àune modification du risque de démence mais pas celles de la taille aux genoux. En conclusion, cette étude suggère que des facteurs survenant précocement, notamment environnementaux, pourraient influer sur le risque ultérieur de démence. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458216


Démence et correction d’une carence en vitamine B12 (Vitamin B12 supplementation did not improve cognition but reduced delirium in demented patients with vitamin B12 deficiency T. Kwok, J. Lee, L. Lamb, J Woo. Archives of Gerontology and Geriatrics 2008 May-June 46( 3), 263-426) Ces auteurs chinois ont évalué les effets cognitifs et comportementaux d’une supplémentation en vitamines B12 chez des patients déments (âge moyen 81,4 ans, 69 % de femmes), présentant une carence de cette vitamine (dosage sérique <200 pmol/l ; médiane=146,9 +/- 36,6). Ils ont été traités par B12 pendant 40 semaines (en IM puis per os). Environ 81 % des patients présentaient une démence de type Alzheimer, 8 % une démence mixte et 11 % une démence vasculaire, et l’ancienneté de la démence était en moyenne de 24 mois. L’évaluation initiale puis à6, 16 et 40 semaines reposait sur le MMS, l’échelle de démence de Mattis, le test de fluence verbale, la Delirium Rating Scale (DRS), et l’inventaire neuropsychiatrique. Aucune différence significative ne fut retrouvée entre les performances cognitives initiales et celles à40 semaines. Seule une diminution des scores àla DRS, reflet d’un syndrome confusionnel, fut constatée à6 et 40 semaines (respectivement, p = 0,006 et 0,04). En conclusion, chez les patients ayant une démence non sévère, la correction d’une carence en vitamines B12 ne modifie pas les performances cognitives, mais peut permettre de diminuer une éventuelle note confusionnelle associée. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17561285


L’alcool protecteur contre le risque de démence ? (Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly : a systematic review. Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C. Age Ageing. 2008 May 16.) Ces auteurs londoniens ont réalisé une revue exhaustive de la littérature concernant les liens entre déclin cognitif et consommation d’alcool. Seuls les essais ayant comme critère d’évaluation principal la survenue d’une démence ou d’un déclin cognitif et concernant les sujets âgés de 65 ans ou plus ont été analysés. Au total, 23 études longitudinales ont été retenues dont 20 études de cohorte et trois rétrospectives. Les résultats de cette métanalyse ont montré qu’une consommation d’alcool en faible quantité aurait un effet protecteur sur le risque de survenue de démence (risque relatif de 0,63 ; 95% intervalle de confiance CI= 0,53-0,75) et de maladie d’Alzheimer (RR de 0,57 ; CI95%= 0,44-0,74) mais pas sur celui de démence vasculaire (RR de 0,82 ; CI 95%= 0,50-1,35) ou de déclin cognitif (RR 0,89 ; CI 95%= 0,67-1,17). Ces données doivent être interpréter avec prudence comme le soulignent les auteurs compte tenu d’une grande hétérogénéité entre ces différentes études (durée du suivi, consommation effective d’alcool …). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18487267


Risques de chute chez les patients déments (Risk factors for falls in people with and without a diagnose of dementia living in residential care facilities : A prospective study.Eriksson S, Gustafson Y, Lundin-Olsson L. Arch Gerontol Geriatr. 2008 May-Jun ;46(3):293-306.) L’existence de troubles cognitifs chez les patients âgés multiplierait par 3 le risque de chute. L’objectif de ces auteurs suédois fut d’identifier les facteurs de risque de survenue de chutes de patients déments (n=103, âge médian 83,6 +/- 6,3 ans ; MMS médian 12,2 +/- 7,1) ou non (83 ; 83,5+/-7,1 ans ; 23,9 +/- 3,7). La période de suivi fut de 6 mois. Le nombre de chutes fut plus élevé dans le groupe avec démence (risque relatif de 2,55, 95% CI 1,60-4,08), comme attendu, et la proportion de patients ayant chuté plus important dans ce groupe (62% versus 41%). Dans le groupe non dément, dans 54% des cas, le risque de chutes pouvait être expliqué par l’existence d’une hypotension orthostatique, la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, et l’utilisation d’une aide àla marche pour les femmes. Pour les patients déments, la prise de 4 ou plus médicaments, un traitement par vitamines B12, un score au MMS plus élevé et l’utilisation d’une aide pour marcher étaient associés àune élévation du risque, mais ces facteurs ne pouvaient expliquer la survenue de chutes que dans un quart des cas environ. Enfin, le risque était maximal pour les déments de sexe masculin et déambulant avec une aide. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17602762


Intérêt d’associer le Pet-FDG àla scintigraphie cardiaque au MIBG pour faciliter le diagnostic différentiel entre démence àcorps de Lewy et maladie d’Alzheimer quand le diagnostic repose uniquement sur des arguments cliniques et radiologiques (Clin Nucl Med 2008 ;33 :398-401. SL Schmidt) La démence àcorps de Lewy est la 2ème cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la valeur prédictive positive des critères cliniques et radiologiques actuels est insuffisante. Les auteurs rapportent leur expérience àpropos d’un patient pour lequel les critères consensuels ne permettaient pas de faire la différence entre maladie d’Alzheimer et démence àcorps de Lewy. En raison d’une aggravation clinique de sa démence, étiquetée maladie d’Alzheimer sévère, le patient bénéficia d’une IRM anatomique et d’une spectroscopie MR interprétées comme normales. La scintigraphie myocardique au I-123 MIBG objectiva une nette réduction de la fixation du traceur. Le rapport de la fixation coeur/médiastin était anormal aussi bien sur les clichés précoces que tardifs. Le Pet-scan cérébral au FDG après une tâche d’attention visuelle objectiva un hypométabolisme du cortex occipital par comparaison avec ce qui est observé dans la maladie d’Alzheimer et chez les témoins. Ce cas illustre que l’association des 2 techniques a permis de rattraper le diagnostic de démence àcorps de Lewy au lieu de maladie d’Alzheimer. Conclusion : les difficultés diagnostiques des démences invitent àdiversifier les examens complémentaires pour approcher le plus possible le bon diagnostic in vivo, de façon àmener des études épidémiologiques précises et proposer des essais thérapeutiques. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496445


Traitement de l’apathie de la maladie d’Alzheimer par le méthylphénidate (J Clin Psychopharmacol 2008 ;28 :296-301. N Herrmann) L’apathie est un symptôme qui peut affecter près de 70% des patients souffrant de maladie d’Alzheimer. Que ce soit dans le cadre de la maladie d’Alzheimer ou non, elle est associée àun dysfonctionnement dopaminergique. Les auteurs ont posé l’hypothèse que la stimulation de ce système de récompense pourrait traiter cette apathie. Les auteurs ont donc réalisé un essai thérapeutique randomisé en double aveugle et cross over, méthylphénidate (10 mg 2 fois par jour) versus placebo chez 13 patients souffrant d’une maladie d’Alzheimer et apathiques (6 hommes et 7 femmes ; âge moyen = 77,9 +/- 7,8 ans). Tous les patients ont bénéficié d’un test àla dextroamphétamine (une dose unique per os de 10 mg) avant le traitement par méthylphénidate pour évaluer l’intégrité fonctionnelle du système de récompense dopaminergique. Après une première période de 2 semaines de traitement succédait 1 semaine de washout sous placebo. L’évaluation de l’apathie reposait sur les scores totaux de l’Apathy Evaluation Scale (cotation entre l’inclusion et la fin du traitement). D’une manière générale l’amélioration des patients traités par le méthylphénidate était supérieure àcelle sous placebo (Wilcoxon z = - 2,00 ; p = 0,047). Davantage de patients recevant le verum ont présenté au moins un événement indésirable par comparaison au groupe placebo (3 versus 1 ; chi = 4,33 ; p = 0,038). 2 patients ont même souffert d’effets secondaires graves sous méthylphénidate comportant délire, agitation, colère, irritabilité et insomnie qui récupérèrent après l’arrêt du traitement. La réponse au méthylphénidate était aussi associée àun plus grand degré d’inattention dans une épreuve neuropsychologique après le test au dextramphétamine. Conclusion : les psychostimulants pourraient être efficaces dans le traitement des symptômes de l’apathie dans la maladie d’Alzheimer et les modifications du système dopaminergique pourraient être prédictives de la réponse favorable. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18480686


Activation hippocampique dans le MCI : facteur prédictif d’un déclin cognitif ultérieur ? (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008 ;79:630-635. SL Miller) L’IRM fonctionnelle pendant une tâche mnésique objective l’activation hippocampique. 25 patients âgés souffrant d’un MCI devaient encoder une scène visuelle pendant une IRM fonctionnelle puis ont été suivis cliniquement pendant au moins 4 ans. En première analyse, les auteurs ont identifié les régions hippocampiques impliquées dans cette tâche mnésique. Après un suivi moyen de 5,9 +/- 1,2 ans après l’IRM fonctionnelle, les auteurs ont constaté une grande variation entre les patients aussi bien en terme d’importance des troubles cognitifs (évaluée par la variation de la somme des sous-scores de la CDR, variant de 0 à6) et de rapidité du déclin cognitif (variation de 0 à1 de la somme des sous-scores de la CDR/an). Une plus grande activation hippocampique àl’IRM fonctionnelle était prédictive àla fois d’un plus grand déclin cognitif ultérieur et d’une progression plus rapide (p < 0,05). Ces résultats persistaient après contrôle de l’importance des troubles cognitifs àl’inclusion (somme des sous-scores de la CDR), de l’âge, du niveau culturel, du volume hippocampique, du sexe et du phénotype de l’APOE. Une analyse globale de l’IRM fonctionnelle du cerveau démontrait que l’hippocampe était la seule région dont l’activation était un facteur prédictif du déclin cognitif ultérieur. Conclusion : chez un patient MCI, une plus grande activation hippocampique mise en jeu pour la réalisation d’une tâche mnésique est un facteur prédictif de l’importance et de la rapidité de la progression du déclin cognitif ultérieur. L’IRM fonctionnelle apparaît être un biomarqueur physiologique permettant d’identifier un sous-groupe de patients MCI àplus haut risque de déclin cognitif dans le but de leur proposer des essais thérapeutiques. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17846109

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