Revue de presse Alzheimer octobre 2007

Le 14 octobre 2007, par Louis LEVY,


- Identification d’une forme familiale de démence àcorps de Lewy (A novel locus for dementia with Lewy bodies : a clinically and genetically heterogeneous disorder. Brain. 2007 Sep ;130(Pt 9):2277-91. Bogaerts V, Engelborghs S, Kumar-Singh S, Goossens D, Pickut B, van der Zee J, Sleegers K, Peeters K, Martin JJ, Del-Favero J, Gasser T, Dickson DW, Wszolek ZK, De Deyn PP, Theuns J, Van Broeckhoven C.) La démence àcorps de Lewy (DCL) représenterait la deuxième cause de démence dégénérative chez les sujets âgés. Elle est le plus souvent sporadique mais quelques cas familiaux ont été décrits, suggérant le possible rôle de facteurs génétiques dans la physiopathologie de la maladie. Des auteurs décrivent 9 patients belges appartenant àune même famille, sur 2 générations, et présentant un syndrome démentiel et des signes parkinsoniens compatibles avec une DCL. Il existait une hétérogénéité phénotypique intra-familiale avec une atteinte soit uniquement cognitive, soit purement motrice soit mixte. Pour un des patients, une confirmation autopsique a pu être obtenue. L’étude génotypique a permis de mettre en évidence une région candidate située sur le chromosome 2 (2q35-q36), même si le gène muté n’a pu être identifié. Enfin, ces données cliniques, histologiques et génotypiques ont été comparées àcelles d’une famille d’origine hollandaise proche géographiquement (11 patients atteints sur 3 générations), avec mise en évidence de caractéristiques similaires notamment concernant l’haplotype 2q35-q36.


- Signes extrapyramidaux et déclin cognitif chez les patients présentant une démence de type Alzheimer traités par inhibiteurs centraux de l’acétylcholinestérase (Do extrapyramidal features in Alzheimer patients treated with acetylcholinesterase inhibitors predict disease progression ? Aging Ment Health. 2007 Jul ;11(4):451-6. Brodaty H, Sachdev P, Berman K, Gibson L, Kemp NM, Cullen B, Burns A) L’objectif de cette étude longitudinale multicentrique prospective sur 12 mois fut de comparer l’évolution des patients atteints de démence de type Alzheimer (DTA ; n= 106) en fonction de la présence ou non de signes extrapyramidaux. Tous étaient traités par un inhibiteur central de l’acétylcholinestérase (Donezepil). L’évaluation cognitive reposait sur le Mini-Mental State Exam (MMSE) et l’Alzheimer Disease Assessment Scale-Cognitive (ADAS-Cog), et l’étude de la qualité de vie sur l’Alzheimer Disease Cooperative Study-Activities of Daily Living Scale (ADCS-ADL). Une évaluation concernant le taux de mortalité et d’institutionnalisation fut réalisée à5 ans. Initialement, les patients avec des signes extrapyramidaux présentaient les scores les plus bas au MMSE (p = 0,002) et àl’ADCS-ADL (p = 0,003). Aucune différence n’était notée à12 mois entre les deux groupes mais, à5 ans, le risque de décès ou d’institutionnalisation était 2 fois supérieur pour les patients avec symptômes extrapyramidaux (Hazard Ratio= 2,2 ; 95% CI= 1,2 à4,4 ; p = 0,018).

En conclusion, l‘existence de signes extrapyramidaux chez les patients atteints de DTA est associée àune atteinte cognitive et fonctionnelle plus marquée mais non àun déclin cognitif plus rapide àun an. A long terme, la présence de ces signes extrapyramidaux augmentent les risques de dépendance et de décès.


- Forme familiale de maladie d’Alzheimer associée àune paraparésie spastique : Identification d’une nouvelle mutation du gène de la préséniline 1 (A presenilin 1 mutation (Arg278Ser) associated with early onset Alzheimer’s disease and spastic paraparesis. J Neurol Sci. 2007 Sep 15 ;260(1-2):78-82. Raman A, Lin X, Suri M, Hewitt M, Constantinescu CS, Phillips MF.) Les formes familiales de maladie d’Alzheimer (MA) débutent le plus souvent avant 60 ans avec généralement une transmission de type autosomique dominant, liée àdes mutations d’un des 3 gènes suivants, le gène de la préséniline 1 sur le chromosome 14 (formes familiales les plus fréquentes ; PSEN1), de la préséniline 2 sur le chromosome 1 et le gène de la protéine précurseur amyloïde sur le chromosome 21. Le cas index rapporté ici est une femme de 44 ans qui souffrait depuis 5 ans de troubles de la marche et cognitifs d’aggravation progressive. Sa grand mère maternelle, sa mère, et deux tantes du côté maternel présentaient un tableau identique, et l’étude en biologie moléculaire permit de mettre en évidence une nouvelle mutation, concernant l’exon 8 du gène PSEN1 (Arg278Ser).

En conclusion, ces auteurs anglais décrivent une nouvelle famille de forme héréditaire de MA précoce avec paraparésie spastique, touchant 5 personnes sur 3 générations, et révélant une nouvelle mutation du gène de la préséniline 1 (près d’une vingtaine identifiée àl’heure actuelle).


- Epaisseur intima-media de la carotide et fonctions cognitives chez les femmes âgées (Neuroepidemiology 2007 ;28 :207-213. P Komulainen) Dans cette étude prospective menée sur un échantillon de 91 femmes âgées de 60 à70 ans àl’inclusion et suivies pendant une durée de 12 ans, les auteurs ont cherché àsavoir si l’épaisseur intima-media de la carotide mesurée par échographie était un facteur prédictif de déclin cognitif et sur quels domaines en particulier. Un MMS et une échographie étaient réalisés àl’inclusion et àla fin du suivi et les participantes ont bénéficié d’un bilan cognitif détaillé en 2003. Après contrôle de facteurs confondants (âge, niveau culturel, existence d’une dépression, taux plasmatique de LDL cholestérol, TA systolique, pathologies cardiovasculaires associées, traitement substitutif de la ménopause, tabagisme, consommation d’alcool et activité physique), une augmentation de l’épaisseur intima-media de la carotide àl’inclusion était un facteur prédictif indépendant de troubles mnésiques (p = 0,001) et d’altération de la rapidité des processus cognitifs (p = 0,035) après le suivi de 12 ans. Le risque de troubles de la mémoire et de l’altération de la vitesse des processus cognitifs augmentait avec l’accroissement de l’épaisseur intima-media de la carotide.

Conclusion  : chez les femmes âgées, l’épaisseur intima-media de la carotide est un facteur prédictif d’augmentation du risque de troubles cognitifs, particulièrement dans les domaines mnésiques et d’alacrité cognitive.


- Atrophie de la substance grise dans la démence parkinsonienne et dans la démence àcorps de Lewy (Neurology 2007 ;21 :747-754. MK Beyer) Dans cette étude 77 sujets (témoins = 20 ; patients souffrant d’une démence parkinsonienne = 15 ; patients souffrant d’une démence àcorps de Lewy = 18 ; patients souffrant d’une maladie d’Alzheimer = 21) ont bénéficié d’une IRM tridimensionnelle. La sévérité de la démence était similaire dans les groupes de patients. Une atrophie corticale plus importante des lobes temporaux, pariétaux et occipitaux était constatée chez les patients souffrant d’une démence àcorps de Lewy par comparaison àceux atteints d’une démence parkinsonienne. Une réduction de la substance grise dans les 2 lobes temporaux, incluant l’amygdale était nette chez les patients souffrant d’une maladie d’Alzheimer par comparaison aux patients atteints d’une démence parkinsonienne. Par comparaison au groupe démence àcorps de Lewy, les patients alzheimers avaient une atrophie temporale et frontale.

Conclusion  : les auteurs montrent que pour une sévérité identique de la démence, les patients souffrant d’une démence àcorps de Lewy ont une atrophie corticale plus importante que les patients souffrant d’une démence parkinsonienne, suggérant des processus différents sous-tendant ces 2 syndromes. Ces travaux associés aux résultats d’autres publications tendent àmontrer que la démence àcorps de Lewy et la démence parkinsonienne sont des entités distinctes plutôt que 2 sous-types du spectre de la démence àcorps de Lewy.


- La démence chez les femmes est précédée par une perte de poids au moins 10 ans avant son apparition (Neurology 2007 ;69 :739-746. DS Knopman) A partir du registre de la Rochester Epidemiology Project relatif aux cas de démence survenus sur la période 1990-1994, les auteurs ont apparié pour l’âge, le sexe et pour chaque année index (date du début de la démence) des patients et des témoins. Aucune différence de poids ne fut mise en évidence entre les patients déments et les témoins dans les 21 à30 ans précédant le début de la démence. Mais, chez les femmes démentes, un poids inférieur àcelui des témoins était constaté 11 à20 ans avant le début de la démence et la différence entre les 2 groupes augmentait avec le temps. Une tendance àl’augmentation du risque de démence était observée avec la perte de poids chez les femmes pour l’année index (p < 0,001) et 9 à10 ans avant l’année index (p = 0,001).

Conclusion : une perte de poids semble bien précéder de plusieurs années le diagnostic de démence chez les femmes, observation non constatée chez les hommes. Cet amaigrissement pourrait être le reflet de l’apathie prédémentielle, de la perte d’initiative et de la diminution de l’odorat.

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